長いのですが、自分用にシェアさせて頂きます！
ワクチンが自閉症を引き起こす可能性を証明する 30 の
科学論文ファイルを整理していたとき、友人の GingerTaylor が編集したこの文書を発見した。ワクチンと自 閉症との関連を示す 30 の論文。30―おわかりだろうか。皆さんがテレビで耳にする疾病対策予 防センター（CDC）、医学研究所（IOM）、米国小児科学会（AAP）、国立衛生研究所（NIH）からの 情報は、彼らの自己流解釈に過ぎない。意外な事実を知りたいとお思いだろうか。実際には 49 の 論文が存在するのだが、字数制限内にすべてを収めることができなかった。
ワクチンが自閉症を引き起こしうるという証拠
ワクチンが自閉症を引き起こしうるとの仮定を裏付ける調査は存在しないというのは、しばしば繰
り返される誤謬である。この主張は多くの場合、単にこれらの研究の存在を全く知らされていない
医療関係者や公衆衛生関係者によって、また時にはそのような情報が与えられても目を通そうと
しない人々によって繰り返され、結果として彼らはワクチンと自閉症の因果関係は単なる「ネット上 の噂」、または1998年に発表されたある論文の産物に過ぎないという誤った仮定に翻弄され続け ている。HHS（保健社会福祉省）委員会のヒアリングで再度証明された虚偽 実際、ワクチンが自閉症を引き起こしうるとの証拠を提供した最初の研究論文は、自閉症を扱っ た正に最初の論文であった。1930 年代、小児精神科医 Leo Kanner はそれまで医学文献に全く 取り上げられたことのない新種の一連の神経学的症状を呈する11人の小児を数年間で発見した が、彼らは内に引きこもり、他人と打ち解けず、同様の奇妙な行動を示していた。
この障害がやが て「自閉症」として知られるようになる。Kanner 博士は論文で、この障害の発現は天然痘ワクチン 接種後に生じたと言及した。この論文は 1943 年に発表され、それ以来今日まで、増加の一途を たどる自閉症等の神経学的・免疫学的退行の原因はワクチンであるという証拠が積み上げられ ている。 情動的接触の自閉性障害
Leo Kanner, ジョーンズ・ホプキンス大学、1943 年 「1938 年以降、過去の報告のいかなるものとも著しく異なり特異的な症状を抱えた多くの子供た ちが、我々の注意を引くようになった。各症例はその興味深い特性について詳細に考察する価値 があり、私はいずれそのような考察が実施されることを期待している。」 Kanners の全患者は、イーライリリー社が 1920 年代後半、新種の水溶性水銀を導入した後に生 まれ、出現し始めた。この水銀は、林業では抗真菌剤、木材産業では木材処理製品として使用さ
れ、さらに医療産業では、ワクチンに含まれる「チメローサル」の名の下に、消毒剤や抗菌剤として 使用されていた。ワクチン／関連性の初期の証拠について、詳しくは Bryan Jepson 博士の著書「Changing the Course of Autism: A Scientific Approach for Parents and Physicians（自閉症の経過を変える： 親と内科医のための科学的アプローチ）」、および Mark Blaxill と Dan Olmseted の新著「The Age of Autism: Mercury, Medicine, and a Man-made Epidemic（自閉症の時代：水銀、薬剤、 人間が作り出した伝染病）」の一読をお勧めする。
ヒアリングで証明した通り、ワクチンと自閉症の関連を裏付ける多くの研究が存在する。参考まで に49の研究論文を盛り込んだが、すべて過去10年ほどの間に発表されたものである。これは決 して完全なリストとは言えないが、関連研究に興味を覚えた私が、ここ数年をかけて編集している
ものである。なお、自閉症関連情報のみを取り上げており、数多く存在する他のワクチン障害に関 する研究情報は含めていない。
おわかりのとおり、ワクチンと自閉症の因果関係理論への科学的裏付けは存在しないと証言する医療専門家は、科学の現状については無知である。無知な意見に基づきワクチン接種の決定が
なされた場合、患者にとっては重大な潜在的被害となることを意味しており、同時にワクチン障害
関連の訴訟を阻む法律のために、誤った勧告を行う無知な医療専門家が患者への虚偽情報提 供への責任を問われることは決してないということを意味する。 親は、我が子がワクチンによって自閉症を発症する可能性があるかについて知りたがる。その答
えがイエスであると確信し、ワクチンによる脳障害のリスクが病気のリスクに勝るなら、彼らは自 身や子供のワクチン接種を強制されず、拒否する権利がある。 患者は、確かな情報に基づいて、自分自身でワクチン接種の判断を下すことができなければなら
ない。多くの場合、彼らは潜在的なワクチンのリスクについて公衆衛生関係者のトップより多くを 知っているからである。1. 男の新生児への B 型肝炎ワクチン接種と自閉症 Annals of Epidemiology （疫病学 年報） Vol. 19, No. 9 要約 （ACE）, 2009 年 9 月: 651-680, p. 659 CM Gallagher, MS Goodman, 公衆衛生大学院課程、ストーニーブルック大学医学部付属病院、 ニューヨーク州ストーニーブルック 目的： 1991 年、全新生児の B 型肝炎ワクチン接種が勧告された。
しかしながら、安全の所見に ついては混乱が見られる。ワクチン安全データリンクのワークグループは、出生時B型肝炎ワクチ ン接種と熱性症状の発現あるいは神経学的有害事象との間には全く関連がないと報告した。他 の研究は、米国の小児の確率サンプルにおいて、B 型肝炎ワクチン接種と耳感染、咽頭炎、慢性 関節炎および早期介入／特別教育サービス（EIS）利用との間に明らかな関連を発見した。
増加 する EIS の取扱件数には、自閉症スペクトラム障害（ASD）児が含まれる。我々は、男の新生児 の B 型肝炎ワクチン接種と両親による ASD 報告との関連について評価を行った。 方法： この分野横断的研究では、国民健康聞き取り調査 1997-2002 データセットから得られた 米国の確率サンプルを用いた。
接種歴を持つ 3歳から17 歳の男児に関し、新生児 B型肝炎ワク チン接種が ASDリスクへ与える影響を評価するにあたって、ロジスティック回帰モデルを使用した。 なお、人種、母親教育、両親のそろった家庭という項目に基づいて調整を行った。
結果： 生後一カ月間に B 型肝炎ワクチン接種を受けた男児は、それ以降に接種した又は未接種 の男児に比べ、ASD に罹患する可能性が 2.94 倍高かった（nZ31 of 7,486; OR Z 2.94; p Z 0.03; 95% CI Z 1.10, 7.90）。非ヒスパニック系の白人男児は、非白人男児に比べ、ASD 罹患率 は 61%低かった（ORZ0.39; pZ0.04; 95% CIZ0.16, 0.94）。 結論： 調査結果は、B型肝炎ワクチン接種を受けた米国の男の新生児はASDへのリスクが三倍 であったことを示している。最もリスクが高かったのは非白人男児であった。. 幼児期自閉性障害におけるポルフィリン尿症： 環境毒性への影響 Toxicology and Applied Pharmacology（毒物学および応用薬理学）, 2006 年 Robert Natafa, Corinne Skorupkab, Lorene Ametb, Alain Lama, AntheaSpringbettc and Richard Lathed、Philippe Auguste医療研究所、パリ、フランス、Association ARIANE, クリシー、 フランス、統計局、ロスリン研究所、ロスリン、英国、ピエタ・リサーチ このフランスの新しい研究は、自閉症児のポルフィリン値の評価を通じ、環境毒性に関する新しい
高度な測定を活用している。同研究は、自閉症スペクトラム障害児は正常な神経学的機能を持つ 同年齢の子供に比べて環境毒性が高いということについて、明白で確実な証拠を提供している。 引用： 「自閉性障害を持つ小児は対照群に比べて、コプロポルフィリン値が上昇した。…上昇は 有意なものであった。これらのデータは、幼児期自閉性障害と環境毒性の関連性を示唆してい る。」 要約： 考えうる自閉症の環境的原因への取り組みとして、我々はパリの診療所に照会された (2002–2004)自閉性障害児 106 名を含む神経発達障害および関連障害の小児 269 名について、 環境毒性のバイオマーカーである尿中ポルフィリン値に関する遡及的研究を実施した。内外の対照群を含む診断群の間で、高性能液体クロマトグラフィーによって決定される尿中ポルフィリン値
が比較された。コプロポルフィリン値は、自閉性障害児の方が対照群よりも上昇した。上昇は、同
サンプルの年齢又は制御へム経路代謝産物（ウロポルフィリン）の均一化に応じて維持された。 上昇は有意なものであった（P < 0.001）。アスペルガー障害ではポルフィリン値は一定であり、自 閉性障害との違いは明確であった。 重金属毒性の具体的指標である特殊分子プレコプロポルフィ リンも、同様に自閉性障害では上昇したが（P < 0.001）、アスペルガー障害では有意な変化は見 られなかった。自閉性障害を持つ下位群は、重金属を除去するために経口ジメルカプトコハク酸 （DMSA）による治療を受けた。DMSA 投与後、尿中ポルフィリンの排出に有意な（P = 0.002）低 下が見られた。これらのデータは、幼児期自閉性障害と環境毒性の関連性を示唆している。 3. 自閉症の理論的側面： 原因—レビュー Journal of Immunotoxicology （免疫毒性学ジャーナル）, 2011年1 - 3月, Vol. 8, No. 1 , Pages 68-79 Helen V. Ratajczak, PhD 広汎性発達障害（PDD）の一つである自閉症は、1943年にLeo Kannerが解説して以来、劇的に 増加している。当初は 10,000 人に 4-5 人の割合で発症すると推定されていたが、 現在米国では 110 人に 1人、英国では 64 人に 1人が罹患し、世界中で同様の発生率となっている。1943 年か ら今日までの情報をパブメド・オービッド・メドラインのデータベースで検索したこのレビューは、発 生率の変化の時期を環境変化と相互に関連付ける結果について要約している。自閉症は複数の 原因から生じる可能性があり、共通の症状を持つ各個人でも異なる徴候を示す。自閉症の原因に は、遺伝子変異および／または欠失、ウイルス感染、ワクチン接種後の脳炎が含まれるという記 録がある。したがって、自閉症は遺伝子欠陥および／または脳の炎症の産物である。炎症は欠陥 のある胎盤、未熟な血液脳関門、妊娠中の感染に対する母親の免疫反応、早産、出生後の小児 の脳炎、又は有害な環境によって引き起こされる可能性がある。 4. ナノモルチメローサルによる、ATP 媒介カルシウムシグナリングと樹枝状細胞の調節不全の IL-6 分泌のアンカップリング Environmental Health Perspectives（環境衛生の展望）, 2006 年 7 月. Samuel R. Goth, Ruth A. Chu Jeffrey P. Gregg この研究は、非常に低レベルのチメローサルであっても免疫系の調節不全の原因となりうることを 証明している。 引用： 「DC は主に RyR1 チャネル複合体を発現し、この複合体は非常に低レベルの THI によっ て調節不全の IL-6 分泌から切り離されるという我々の調査結果は、免疫調節不全の分子基盤に ついて、 さらには水銀に対する免疫系の遺伝的感受性において考えうる RyR1 複合体の役割に ついて、興味深い問題を提起する。」 要約： 体細胞に分散する珍しい細胞型である樹枝状細胞（DC）は、初期の免疫反応を開始する強力な 抗原呈示細胞である。DC は、その適切な発達および機能に関して細胞内酸化還元状態やカル シウム（Ca2+）シグナルに依存しているが、これら二つのシグナリングシステムの関係は明確にさ れていない。 チメローサル（THI）は、ワクチンや消費者製品の保存のために、および実験的にミク ロソームからの Ca2+の放出を誘発するために使用される水銀剤である。我々は、一時的にナノ モルTHIにさらされたDCのATP媒介Ca2+反応をテストした。転写分析や免疫細胞化学的分析 は、マウス骨髄性未熟 DC（IDC）および成熟 DC（MDC）がイノシトール 1, 4, 5-トリスリン酸 （IP3R）を発現し、また THI の既知の標的であるリアノジン受容体（RyR）Ca2+チャネルを発現す ることを示している。 IDCは断続分散的にRyR1イソ型を発現し、これは細胞膜付近および樹状突 起内で最も密度が高いが、一方 IP3R はより広範に分散している。RyR1 は、リアノジン（Ry）の遮 断が（1）更に 80%の ATP レスポンダーを補充し、（2）ATP 媒介の Ca2+トランジェントを短縮（2 倍超）し、（3）ベースライン Ca2+に遅延型の継続的な上昇（2 倍以上）を引き起こした後、プリン作 動性シグナリングを正負に調節する。THI（100nM,5min）はより多くの ATP レスポンダーを補充し、 ATP 媒介の Ca2+トランジェントを短縮（1.4 倍以上）し、更に Ry を模倣して Ca2+ベースラインに 遅延型の上昇（3 倍以上）をもたらした。THI および Ry は結合し、IP3R および RyR1 シグナルの アンカップリングをもたらす相加作用を生み出した。 THI は、DC の全体的なシトキン分泌を（最初 は促進するが）抑制し、ATP 媒介の IL-6 分泌を変えた。DC は、RyR1 が生み出す Ca2+シグナ ルの正負の調節のアンカップリングを含むメカニズムを持ち、THI に対し非常に敏感である。 5. チメローサルのジェンダー選択的毒性 ExpToxicolPathol.（実験・毒物学的病理学） 2009年3月;61(2):133-6. Epub 2008年9月3日. Branch DR, トロント大学 医学・臨床検査医学・病理学科、オンタリオ州、カナダ 要約： 最近のレポートは、治療免疫でこれまでに行われてきたチメローサルの使用とその後の自閉症の 発現との相関関係を明らかにしている。だが、この関連性は依然物議を醸している。自閉症は、 男性には女性の約四倍の確率で発生する。したがって、チメローサルの毒性の研究ではジェンダ ー選択的な影響を考慮しなければならない。現在の研究は当初、雄雌の CD1 マウスのチメロー サルの最大許容量（MTD）を確定するために着手された。しかし、限定的な MTD 研究の期間中、 チメローサルはマウスの性別によって異なるMTDを示すことが明らかになった。10%DMSO（ジメ チルスルトキシド）を希釈剤として使用した38.4-76.8mg/kgのチメローサルによって、テストされた 7 匹の雄のすべてが命を落としたが、7 匹の雌はいずれもその影響を受けなかった。 使用された チメローサル値は非常に高かったが、我々はもともと MTD を確定しようとしていただけであり、雌 雄でのMTDの違いを観察することは全く予期していなかった。このように、我々の研究はチメロー サルや自閉症を取り巻く論争に直接取り組んでいるわけではなく、また、試験を行ったマウスが少 ないためにまだ予備的段階ではあるが、それでもチメローサルのジェンダー選択的毒性に関する 初めての報告であり、チメローサルの毒性に関する今後のあらゆる研究においてジェンダー固有 の相違点を考慮すべきであることを示唆している。 6. メチル水銀またはチメローサル含有ワクチンに暴露した子ザルの血液と脳の水銀レベルの比 較 Environmental Health Perspectives（環境衛生の展望）, 2005 年 8 月 Thomas Burbacher, PhD [ワシントン大学]. この研究は、ワクチン内の水銀であるエチル水銀は最終的に脳に行くだけでなく、魚に含まれる 水銀であるメチル水銀の二倍の無機水銀を残すことを、明確かつ確実に証明している。この研究 は画期的と言える。なぜなら、エチル水銀についてはほとんど知られておらず、多くの保健当局は ワクチンに含まれる水銀は「安全なもの」であると主張してきたからである。また、この研究は、水 銀と自閉症の関連について更なる追究をしないとの 2004 年米国医学研究所の勧告を強く非難し ている。 引用： 「最近発表された IOM レビュー（IOM 2004）は、[ワクチンから水銀を除去するという]米国 小児科学会の目標から逃げ腰であるのみならず、[水銀と自閉症についての研究という]初期の勧 告を拒絶しているように思われる。チメローサルは何百万という新生児や乳幼児に注射されてき た化合物であり、今後も利用され続けるにも関わらず、現時点で我々はチメローサルやトキシコキ ネティクスの発達神経毒性に関して限られた知識しか有していないことを考えれば、このアプロー チは理解しがたいものである。」 7. 潜在的かつ長期的なメチル水銀暴露後のカニクイザルの視覚皮質における反応性グリアの増 加 Toxicology and Applied Pharmacolody （毒物学および応用薬理学） 1994 年 Charleston JS, Bolender RP, Mottet NK, Body RL, Vahter ME, Burbacher TM., ワシントン大 学 医学部病理学科 大人の雌のカニクイザルを長期的かつ潜在的にメチル水銀（MeHg）および塩化第二水銀（無機 水銀; IHg）に暴露させた後、その鳥距溝の大脳皮質内のニューロン、アストログリア、反応性グリ ア、オリゴデンドロサイト、内皮細胞および周皮細胞の数を光学質量フラクショネーター・ステレオ ロジー法によって測定している。四つのグループのサルは各々、6 カ月、12 カ月、18 カ月、および 暴露のない 6 カ月に先立つ 12 カ月（クリアランス群）にわたって、経口で MeHg（1 日に体重 1 kg あたり50マイクログラム）に暴露された。五つ目のグループは、留置カテーテルを通じて定速の静 脈内注射で 3 カ月間 IHg（1 日に体重 1 kg あたり 200 マイクログラムの HgCl2）を投与された。 反応性グリアの数は、すべての治療群で有意な増加を示した。MeHg 暴露群では、6 カ月で 72%、 12 カ月で 152%、18 カ月で 120%増加し、クリアランス群においても上昇し続けた（89%）。IHg 暴 露群では 165%増加した。IHg 暴露群およびクリアランス群では組織内に低レベルの MeHg が出 現したが、IHgレベルは両群共に上昇した。これらの結果は、IHgが反応性グリア増加の原因かも しれないことを示唆している。ニューロンを含む他のすべての細胞型は、所定の暴露レベルや期 間において数字上いかなる有意な変化も示さなかった。反応性グリア細胞の独自性や、水銀への 潜在的かつ長期的暴露後のグリアの数の変化がもたらすニューロンの長期的機能や生存性への 影響について論じられている。 8. 自閉症患者の脳における神経グリア活性化と神経炎症 Annals of Neurology （神経学年報）, 2005 年 2 月 Diana L. Vargas, MD [ジョーンズ・ホプキンス大学] この研究は独立して実施され、Dr. Herbert（上記参照）とは異なる方法論を用いたが、同様の結 論に至った。すなわち、自閉症児の脳は炎症を起こしているという結論である。 引用： 「この神経炎症プロセスは CNS 機能障害の継続的かつ慢性的なメカニズムと関連してい るように見えるため、潜在的な治療介入はその有害な影響の制御を重視し、ひいては最終的に自 閉症の臨床経過を修正すべきである。」 9. 自閉症： 脳の障害か、それとも脳に影響を及ぼす障害か Clinical Neuropsychiatry （臨床神経心理学）, 2005 年 Martha R. Herbert M.D Ph.D ハーバード大学 自閉症は行動面で、言語、社会的相互依存、異常なまでの集中力や行動の融通性の低下を含む 異常症候群と定義される。明らかに異質で、英才や機能的障害を伴う可能性があるが、その根底 にある生物学的、遺伝的根拠は知られていない。自閉症は脳に関する遺伝的要素の強い障害の モデルとされているが、新たな調査結果や仮説は、遺伝的影響を受けた体系的なものとして、病 状のより広範なモデルを支持している。これには、（1）（特異なだけでなく）広範な脳や表現型特性 のイメージング、神経病理学および心理学的証拠、（2）脳、行動、細胞組織の変化（炎症等）や身 体的疾患の総合的症状（胃腸・免疫・反復性感染等）の生後発達および慢性的な残留感覚、（3） 他の障害との重複、（4）環境要因が病状の調節に果たす役割を裏付ける有病率の増加や改善も しくは回復の報告（毒素や感染物質その他のストレス要因による悪化や誘発、または治療による 改善等）が含まれる。自閉症をより広範にモデル化することには事前研究が含まれるが、同時に 分子メカニズムや細胞メカニズムといった中間領域、並びに以前は一定の限度でしか取り組みが なされていなかった組織や代謝、細胞の慢性的変化を含めることができるよう、研究や治療を拡 大することを奨励する。自閉症の根底をなす異種の生態はおそらく、複数のメカニズムを経由して、 自閉症のプロファイル（統計データ、分析結果）に収束するだろう。また一方で、プロセシングや連 結性の異常は関連する最終共通経路を明らかにし、この生物学的、病因学的に異種な行動症状 の治療標的の追求に焦点を当てることに貢献するかもしれない。 10. インシュリン様の成長因子 1 とドーパミンによるメチオニンシンターゼの活性化： 神経発達毒 とチメローサルの標的 Molecular Psychiatry （分子精神医学）, 2004 年 7 月 Richard C. Deth, PhD [ノースイースタン大学]. この研究は、細胞のコミュニケーションや発達の中核的要因であるメチル化を、チメローサルがい かにして阻害するかについて証明している。 引用： 「エタノールや鉛、水銀、アルミニウム、チメローサルがこの経路[メチル化]を強力に阻害する作用 は、それが神経発達毒の重要な標的である可能性を示している。」 11. 家庭用ビデオテープを用いた自閉的退行現象の検証 Archives of General Psychiatry （総合精神医学文書）, 2005 年 Emily Werner, PhD; Geraldine Dawson, PhD, ワシントン大学 目的： 自閉症スペクトラム障害（ASD）児を生後 12 カ月、24 カ月で撮影した家庭用ビデオテープ からコード化された行動データを用いて自閉的退行に関する親の報告を検証し、通常の発達と比 較する。 設計： 56 名の小児の一歳、二歳の誕生パーティーを撮影した家庭用ビデオを、ASD 児（過去の 退行に関する申告の有無を問わず）および正常発達児の親から収集した。小児の行動は、彼ら の診断や退行の病歴を知らない評価者によってコード化された。また、親へのインタビューを行い、 出生時からの初期症状について思い出すことができる情報を引き出した。 設定： 参加者は、ある主要大学で実施された自閉症に関する総合的研究から採用された。 参加者： 退行の病歴を持つ ASD 児 15 名、早発型自閉症を伴う ASD 児 21 名、正常発達児 20 名および彼らの親が参加した。 主な結果の評価基準： 小児の意思伝達行動、社会的行動、感情的行動、反復行動、および幼児 の一歳、二歳の誕生パーティーのビデオからコード化されたおもちゃ遊びの観察 結果： 分析によって、退行を伴う ASD 児は生後 12 カ月の時点で、正常な同月齢児と比較して、 共同注意の使用は同様であったが、より頻繁に言葉や片言を使用することが明らかになった。一 方、早発性の症状を示すが退行のない ASD 児は、生後 12 カ月時点で、共同注意や意思伝達行 動がより少なかった。生後 24 カ月までに、両グループの ASD 児は、正常に発達する同月齢児に 比べ、単語の使用、発声、宣言的指示、社会的注視、定位に関して、より少ない事例を示すにとど まった。 親のインタビューのデータは、退行を示す小児の一部は、退行が出現する前に制御行動に苦労し ていたことを示唆した。 結論： この研究は初期の自閉的退行の存在を立証している。 最新情報： ハンナ・ポーリングの裁判以来、このリンクは人気を博している。そこで、皆さんが実 際に論文を見つけて読むことができるよう、より多くの研究やより良い情報を加え更新していく。以 下の部分的なリストは随時拡大される予定である。 12. 水銀の血中濃度は自閉症の診断に関連している： 重要なデータセットの再分析 Journal of Child Neurology （小児神経学ジャーナル） Vol. 22, No. 11, 1308-1311 （2007 年） M. Catherine DeSoto, PhD, Robert T. Hitlan, PhD - ノーザン・アイオワ大学心理学科、アイオ ワ州セダーフォールズ 引用： 「我々は、当初 Ip その他によって 2004 年に報告されたデータセットを再分析し、最初の有 意確率は誤りで、水銀の血中濃度と自閉症スペクトラム障害の診断との間には有意な関係が確 実に存在することを発見した。更に、毛髪サンプルの分析結果は、自閉症患者は血液から水銀を 排除する際に、より効率が悪く、より異変を生じやすいとの見解に一定の裏付けを与えている。」 要約 何が自閉症の明らかな増加をもたらしているかという問題は非常に重要である。アスピリンと心臓 麻痺の関連と同様に、たとえ小さな影響でも深刻な健康被害を及ぼす可能性がある。自閉症と水 銀に何らかの関連があるとしたら、その問題に関する最初の報告がいかなる関連も存在しないと いう虚偽の言明をしていないことは、きわめて重要である。我々は、当初 Ip その他.によって 2004 年に報告されたデータセットを再分析し、最初の有意確率は誤りで、水銀の血中濃度と自閉症ス ペクトラム障害の診断との間には有意な関係が確実に存在することを発見した。更に、毛髪サン プルの分析結果は、自閉症患者は血液から水銀を排除する際に、より効率が悪く、より異変を生 じやすいとの見解に一定の裏付けを与えている。 13. 自閉症児の発達退行とミトコンドリア機能障害 Journal of Child Neurology （小児神経学ジャーナル）/ Volume 21, Number 2, 2006 年 2 月 Jon S. Poling, MD PhD, ジョーンズ・ホプキンス病院 神経学・神経外科学科 この論文は、研究対象となったケネディ・クリーガー・インスティチュートの自閉症患者の 38%は一 つの酸性リン酸化障害（ミトコンドリア機能障害）マーカーを持っていて、47%はもう一つのマーカ ーを持っていることを明らかにした。 引用： 「（ミトコンドリア関連の）機能不全細胞エネルギー代謝を持つ子供は、感染症や予防接種 の要素が加わった場合、18 カ月から 30 カ月の間に自閉的退行を生じる可能性がより高いかもし れない。」 14. 自閉症の酸化ストレス： 小脳 3-ニトロチロシンレベルの上昇 American Journal of Biochemistry and Biotechnology （アメリカン・ジャーナル・オブ・バイオケ ミストリー・アンド・バイオテクノロジー） 4 (2): 73-84, 2008 年 Elizabeth M. Sajdel-Sulkowska - ハーバード大学医学大学院 精神医学科 この論文は、水銀と自閉症の若者の解剖脳との潜在的関連を明らかにしている。自閉症の脳組 織は対照群に比べて、酸化ストレスマーカーが 68.9%高く（統計的に有意な結果）、水銀レベルが 68.2%高かった。 引用： 「予備データは、自閉症の酸化ストレス、その環境要因との関連、および抗酸化物質によ るその弱毒化の可能性に関し、より広範な研究の必要性を示している。」 15. 自閉症の大きな脳： 広範な異常の課題 The Neuroscientist （ニューロサイエンティスト）, Volume 11, Number 5, 2005 年. Martha Herbert, MD, PhD, ハーバード大学 この研究は、自閉症児の脳は単に他と異なる配線を持つという概念への反証に役立ち、「自閉症 の脳組織には、幼児期から成人期にかけて神経炎症が発生しているようだ」と記している。 Herbert 博士は、慢性疾患や外的環境要因（重金属等）が炎症を引き起こしている可能性を示唆 している。 引用： 「酸化ストレス、脳の炎症および小グリア細胞症は、様々な重金属を含む毒物暴露との関 連で数多く記録されてきた。... 自閉症児の脳および病状は炎症を含む慢性の生物医学的異常に よって条件づけられるかもしれないとの認識は、あらゆる欠陥は神経構築における固定的な初期 の発達変異に起因しうるという仮定の根拠が脅かされている現在、神経可塑性が最大である幼 少期の短い時期をはるかに過ぎても有意義な生物医学的介入ができるかもしれないという可能 性を開く。」 要約 自閉症神経構造の最も顕著な発見—脳の巨大化傾向—は、自閉症を定義する三つの行動領域 の異常の特異性との関連で逆説的なものに見えた。我々は今、この現象について様々なことを知 っている。自閉症の脳は生後まもなく急成長し、その後数年間は速度が衰えること、自閉症の幼 い脳は対照群に比べて大きくなるが、年を重ねた脳はそうはならないこと、白質がこの容積増加 に過度の影響を及ぼし、その不均一さから生後の病変であると示唆されること、自閉症の脳の部 位間の機能的結合が低下すること、および自閉症の脳組織には幼児期から成人期にかけて神経 炎症（小グリア細胞症やアストログリア増殖症を含む）が発生するらしいこと、等である。これらの 広範な脳組織異常や機能的異常に加え、広範な神経情報加工やシグナル調整異常（弱いセント ラル・コヒーレンス、複合加工障害、過少結合性）に関する理論が生まれており、このことが具体 的で観察可能な自閉症の行動特性の根底にあると主張されている。この調査結果やモデルの一 致は、システムおよび慢性疾患に基づく自閉症の機能および病態生理の改質の検討の必要性を 示しており、それによって新たな治療標的の可能性が開ける。 16. 自閉症の毒性、酸化ストレス、ニューロン損傷の証拠 Journal of Toxicology and Environmental Health （毒物学・環境衛生ジャーナル） 2006 年 11-12 月 Janet Kern, Anne Jones, 精神医学科 テキサス大学南西医療センター 米国テキサス州ダラス 「この論文は、損傷に起因するニューロン細胞死や脳損傷によって、生後しばらくして自閉症にな った可能性がある自閉症児の症例の証拠について論じ、毒性や酸化ストレスが自閉症のニュー ロン損傷の原因である可能性があるとの仮説を取り上げている。...この論文は、発達過程で起き る可能性があること、および相互作用によってこれらの小児を毒性や酸化ストレス、ニューロン損 傷に対してより脆弱にする可能性のある複数の要因について論じている。」 要約 米国自閉症協会によれば、自閉症は今日では伝染病とみなされている。疫学研究や政府報告に よって明らかにされた自閉症率の増加は、変化する可能性のある外部要因や環境要因の重要性 を暗示する。この論文は、損傷に起因するニューロン細胞死や脳損傷によって、生後しばらくして 自閉症になった可能性がある自閉症児の症例の証拠について論じ、毒性や酸化ストレスが自閉 症のニューロン損傷の原因である可能性があるとの仮説を取り上げている。論文ではまず、自閉 症に見られるプルキニエ細胞死、プルキニエ細胞生理機能と脆弱性、および出生後の細胞消失 の証拠について説明している。次に、自閉症での脳容積の増加およびそれがいかにしてプルキニ エ細胞消失に関連しうるかを述べている。第三に、毒性や酸化ストレスの証拠を取り上げ、グルタ チオンの関与の可能性について論じている。そして最後に、この論文は、発達過程で起きる可能 性があること、および相互作用によってこれらの小児を毒性や酸化ストレス、ニューロン損傷に対 してより脆弱にする可能性のある複数の要因について論じている。」 17. 自閉症の酸化ストレス Pathophysiology （病態生理学）, 2006 年 Abha Chauhan, Ved Chauhan この研究は、酸化ストレスと自閉症の関連を裏付ける証拠の高まりに関し、有益な概観を提供す る。 引用： 「この論文の完成と同時に、参加者は以下のことが可能になるはずである。1.より大きな自 閉症の酸化ストレスの実験的、臨床的証拠について認識する 2. 自閉症の内臓、脳、栄養、中毒 の状況が、いかにしてより大きな酸化ストレスに整合しているかについて理解する 3. 抗酸化栄 養素が現代の自閉症治療にどのように利用されているかについて説明する」 18. チメローサル神経毒性はグルタチオンの減少に関連している： グルタチオン前駆体による保 護 Neurotoxicology （神経毒学）, 2005 年 1 月. S. Jill James, PhD [アーカンソー大学]. この最近の研究は、チメローサルは、抗酸化物質であり身体の一次的な細胞レベルの水銀防御 を行うグルタチオンを生産する身体能力を低下させ、または阻害することを証明している。 引用： 「チメローサルによる細胞毒性は、両細胞株の細胞内グルタチオンの減少に関連してい た... 今もなおチメローサル含有ワクチンを受けている個人への可能な補助療法として、グルタチ オンまたは N-アセチルシステインが水銀毒へ与える潜在的悪影響について更なる調査が必要で ある。」 19. 湾岸戦争の疾病に関連したアルミニウムアジュバントは、マウスの運動ニューロン死を引き 起こす Neuromolecular Medicine （神経分子医学）, 2007 年 Christopher Shaw, Ph.D. [眼科学・神経科学プログラム学科、ブリティッシュコロンビア大学、ブリ ティッシュコロンビア州バンクーバー、カナダ] この研究は、ワクチンの保存料として用いられるアルミニウムアジュバントの激しい毒性を証明し ている。 引用： 「テストは、アルミニウム治療群における運動障害を明らかにしたが、それは測定された体 力の段階的低下として現れた。...水迷路学習では、アルミニウムおよびスクアレン複合群に重大 な認知障害が観察された。...アルミニウムを注射された動物にはアポトーシスニューロンが確認さ れた。それらの動物では、対照群と比較し、活性カスパーゼ-3 ラベリングの有意な増加が腰髄 （255%）や一次運動野（192%）において見られた。また、アルミニウム治療群は、腰髄で有意な 運動ニューロン消失（35%）およびアストログリアの増加（350%）を示した。 20. 環境中の水銀排出、特別教育普及率と自閉性障害： テキサス州の生態学的研究 Health & Place, 2006 年 Raymond F. Palmer, テキサス・ヘルス・サイエンス・センター大学 この研究は、テキサス州での環境中の水銀排出と自閉症率との相関関係を証明した。 引用： 「平均で、環境中に排出された水銀 1,000ポンドにつき、特別教育サービス普及率は43%、 自閉症率は 61%増加した。環境中に排出された水銀と特別教育普及率との関連は、自閉症率の 増加によって完全に仲介されていた。この生態学的研究は、環境中に排出された水銀と自閉症 等の発達障害との関連について更なる調査の必要性を示している。」 21. サンフランシスコベイエリアの有害な空気汚染物質の分布との関連における自閉症スペクト ラム障害 Environmental Health Perspectives （環境衛生の展望） – Vol. 114 No. 9, 2006 年 9 月 Gayle Windham, カリフォルニア州健康サービス局環境職業疾病コントロール部門 1994 年にベイエリアで生まれた ASD 児 284 名および対照群 657 名に対し、出生地域別に 19 の化学物質の暴露レベルを割り当てた。塩素系溶剤および重金属の分布値が最も高い地域で、 自閉症のリスクは50%高まった。最もハイリスクな化合物は水銀、カドミウム、ニッケル、トリクロロ エチレン、塩化ビニルであり、重金属によるリスクは溶剤のほぼ二倍であった。 引用： 「我々の調査結果は、出生地周辺の外気の推定金属（あるいは溶剤）濃度と自閉症との潜 在的関連性を示唆している。」 22. 退行性自閉症の臨床症状を呈する明白な水銀中毒性脳症の小児に関する症例シリーズ報 告 Journal of Toxicity and Environmental Health （毒物学・環境衛生ジャーナル）, 2007 年 David A. Geier, Mark R. Geier この研究では、自閉症児 9名の病歴や医療プロファイルについてレビューを行い、9 名のうち 8名 は水銀中毒で、この毒性は自閉症スペクトラム障害に合致する形で現れたと結論付けた。 引用： 「...それまで正常に発達していたこれらの小児は水銀毒脳症に罹患し、それは退行性 ASD と一致する臨床症状を伴って出現した。鑑別診断では、水銀中毒の証拠を一部の退行性 ASD の原因とみなすべきである。」 要約 社会的関係や意思伝達の障害、反復行動、および画一的な異常運動パターンが自閉症スペクト ラム障害（ASD）の特徴である。ASD の発症には遺伝子要因が重要であるが、水銀暴露が ASD を定義すること、または ASD に関連する特徴に類似した免疫、感覚、神経、運動器、行動の機能 障害を誘発しうることは明らかである。慢性病研究所 治験審査委員会（IRB）（米国保健福祉省 被験者保護局IRB番号 IRB00005375）は現在の研究を承認した。研究では、遺伝子評価、発達 評価のためにアメリカ遺伝センターを訪れた患者 9 名の症例シリーズ報告が議論されている。9 名の患者のうち 8 名（1 名はレット症候群が原因の ASD であることが判明）は、（a）退行性 ASD であった、（b）アンドロゲン値が上昇した、（c）キレート攻撃の後、大量の水銀を排出した、（d）グ ルタチオン経路の機能低下に関する生物化学的証拠を有していた、（e）チメローサル含有ワクチ ンや Rho（D）免疫グロブリン製剤以外に既知の重大な水銀暴露がなかった、（f）退行性 ASD の 代替原因が除外された。観察された退行性 ADS の重症度と小児がチメローサル含有ワクチンや Rho（D）免疫グロブリン製剤から受けた水銀総量との間に、有意な用量反応関係が見られた。鑑 別診断によると、診察を受けた患者9名のうち8名が胎生期や乳児期の発達期間中、およびその 後の月齢12カ月から24カ月にかけて、チメローサル含有の生物学的製剤やワクチン製剤によっ て大量の水銀に晒されていた。それまで正常に発達していたこれらの小児は水銀毒脳症に罹患 し、それは退行性 ASD と一致する臨床症状を伴って出現した。鑑別診断では、水銀中毒の証拠 を一部の退行性 ASD の原因とみなすべきである。 23. 注意欠陥多動性障害（ADHD）と血中水銀レベル： 中国の小児の症例対照研究 Neuropediatrics （神経小児科学）, 2006年8月 - P.R. Kong [香港大学 小児科学・青年期医学 科]. この研究は、ADHD 児の血中水銀レベルがより高いことを証明している。 引用： 「症例と対照の間で血中水銀レベルに有意な差が見られ、それは年齢や性別、親の職業 的地位を調整した後も変わらない。また、幾何平均血中水銀レベルは、ADHD 不注意優勢型およ び ADHD 混合型のサブタイプの小児の方が有意に高かった。高い血中水銀レベルは ADHD に 関連していた。この関係が原因であるか否かについては、更なる研究が必要である。」 24. 変化するカリフォルニアの自閉症有病率 Journal of Autism and Developmental Disorders （自閉症・発達障害ジャーナル）, 2003年4月 Mark F. Blaxill, David S. Baskin, and Walter O. Spitzer この研究は、自閉症の流行は単に「病気の特徴の置き換え」のせいかもしれないとする一部の研 究者の仮説に反論する助けとなる。 引用： 「彼らは「病気の特徴の置き換え」がカリフォルニアでの自閉症発生率の外見上の増加の 主たる原因であることを示唆しているが、実際には増加していない。適正かつ詳細なカリフォルニ アデータの分析は、この置き換え仮説を支持していない。」 25. 自閉症のミトコンドリアエネルギー欠乏エンドフェノタイプ American Journal of Biochemistry and Biotechnology （アメリカン・ジャーナル・オブ・バイオケ ミストリー・アンド・バイオテクノロジー） 4 (2):198-207, 2008 年 J. Jay Gargus and FaiqaImtiaz 生理学・生物物理学科、小児学科、人類遺伝学科、医学部、カリフォルニア大学、アーバイン、 ア ラビア診断研究所、キングファイサル専門病院&研究センター 要約 証拠は多くの自閉症の多重遺伝子病因論を提示するが、この障害の病態生理はまだ定義されて おらず、根拠となる遺伝子やそれらが補助する生物化学的経路については知られていない。自閉 症は様々な遺伝子、環境、免疫学的要因の組み合わせの影響を受けると考えられている。より最 近では、証拠は酸化ストレスへの脆弱性の高まりがこの複数要因による障害の病因に関与して いる可能性があることを示している。更に、近年の研究は、脂肪や炭水化物の酸化の軽度機能障 害と特定されるミトコンドリアエネルギー欠乏の生物化学的エンドフェノタイプに関連する自閉症の サブセットを提示している。このフェノタイプは典型的なミトコンドリア欠損に見られるものと似てい るが、よりとらえにくい。場合によっては、これらのミトコンドリア欠損の遺伝的基礎の始まりが出現 している。たとえば、染色体 15q11-q13 の逆位重複を伴う一部の自閉症患者に観察される軽度ミ トコンドリア機能障害や二次的カルニチン欠損である。更に、乳幼児突然死症候群（SIDS）に関連 する家族性自閉症や、悪性高体温症や心不整脈等、細胞カルシウムホメオスタシスの異常に関 連する家族性自閉症のまれな症例が出現し始めている。かかる特別な症例は、自閉症の病態生 理が直接的または間接的にミトコンドリアエネルギー生成に関与する経路を含む可能性を示唆し ており、このつながりについて更に詳しく調べるために三つの新しい手段を検討する価値がありそ うである。つまり、1）生物化学的フェノタイプを拡大するための、好気性運動ストレス制御を誘発す るメタボロミクス臨床研究、2）これらの生物化学経路の基礎をなす遺伝子の活性を直接調査する ハイスル―プット発現アレイ、そして 3）これらの経路への新種の遺伝子および環境インプットを発 見するための、ニューロン幹細胞もしくはモデル遺伝生物に基づいたモデルシステム、である。 26. 自閉症病態生理学における細胞から認知への橋渡し： 欠陥のある脳機能への生物学的経 路と可塑性 American Journal of Biochemistry and Biotechnology （アメリカン・ジャーナル・オブ・バイオケ ミストリー・アンド・バイオテクノロジー） 4 (2): 167-176, 2008 年 Matthew P. Anderson, Brian S. Hooker and Martha R. Herbert ハーバード大学医学大学院 神経学・病理学科／ベスイスラエル・ディーコネス・メディカル・センタ ー、ハーバード医学研究所、ハイスループット生物学チーム、基礎科学総局、パシフィック・ノース ウエスト・ナショナル・ラボラトリー、小児神経学／形態計測分析センター、マサチューセッツ総合 病院／ハーバード大学医学大学院、小児発達センター, ケンブリッジ健康アライアンス／ハーバ ード大学医学大学院 要約： 我々はあるモデルを裏付けるため、証拠のレビューを実施する。モデルでは、子宮内又は 出生後まもなくの環境、感染性発作あるいは自己免疫性障害が脳内活性酸素種（ROS）の生成 を促進する免疫反応を引き起こした場合、自閉症の潜在的な疾患経過が始まる可能性がある。 かかる免疫反応は（核、ミトコンドリア）DNA 損傷や代謝酵素封鎖をもたらし、これらの炎症や酸 化ストレス要因は（更なる悪化の可能性を伴って）初期発達を超えて続き、継続的な機能的影響 を生み出す。中枢神経系のような高い代謝要求を持つ臓器では、損傷を受けたDNAや代謝酵素 機能障害を持つミトコンドリアの継続使用は、より多くの ROS 生成につながる先天的免疫反応を 持続的に活性化させる付加的 ROS を生み出すかもしれない。かかるメカニズムは自律的なもの で、おそらく徐々に悪化する。自閉症に見られるミトコンドリア機能障害とレドックスシグナル伝達 経路変化とが相まって、アストログリアとミクログリア双方を活性化することになるだろう。これらの 活性化細胞はその後、広域前炎症性遺伝子反応を開始する可能性がある。ROSが与えるニュー ロン機能への直接的影響を超えて、炎症性メディエータを拘束するニューロン受容器は、様々な 病的発作（感染等）の間、それらを興奮毒性損傷から保護するために神経シグナリングを制御す るのに役立つかもしれない。自閉症では、過度の神経炎症反応は神経発達プロセスに影響を与 える可能性があるのみならず、継続的に認知に関与する神経シグナリングをより著しく損ないか ねない。このモデルでは、患者や実験動物モデルについて具体的予測を行い、多くの介入標的部 位を示す。この潜在的に可逆的な自閉症の病態生理メカニズムのモデルは、まもなく有効な療法 が実現するかもしれないという我々の期待を高める。 27. 重金属毒性 —水銀の重視 John Neustadt, ND, and Steve Pieczenik, MD PhD 研究レビュー 結論： 私たちを取り巻く環境で金属はいたる所に存在し、それらへの暴露は避けられない。しか しながら、誰もがその毒性量を蓄積するわけではなく、中毒症状を呈するわけでもない。つまり、 遺伝的特徴が健康を損なう可能性の一因となっている。金属毒性は多系統機能障害を生じさせ、 それは主にグルタチオン減少によるミトコンドリア損傷を通じて仲介されるようである。 高精度スクリーニングは、潜在的金属毒性を持つ患者を特定する可能性を高めることができる。 慢性的な金属暴露や体内の金属負荷を評価するための最も精密なスクリーニング方法は、誘発 尿検査である。 28. 自閉症のミトコンドリア機能障害の証拠および治療への影響 American Journal of Biochemistry and Biotechnology （アメリカン・ジャーナル・オブ・バイオケ ミストリー・アンド・バイオテクノロジー） 4 (2): 208-217, 2008 年 Daniel A. Rossignol, J. Jeffrey Bradstreet, 国際小児発達資源センター 要約： 従来のミトコンドリア病は自閉症患者の一部に生じ、通常は遺伝子異常やミトコンドリア呼 吸経路欠損によって引き起こされる。しかしながら、自閉症の多くの症例で、ミトコンドリア病に関 連した典型的特徴を持たないミトコンドリア機能障害（MtD）の証拠が存在する。MtD は自閉症で より一般的であるように見え、より軽度の兆候や症状を伴って出現する。MtD は、ミトコンドリア機 能の低下という客観的証拠にも拘らず、筋生検標本の識別可能なミトコンドリア病状との関連は 見られない。環境毒性への暴露は、考えうる自閉症の MtD の原因である。この機能障害はその 後、自閉症で観察される多くの診断的症状や併存疾患をもたらす。たとえば認知障害、言語障害、 エネルギー代謝異常、慢性胃腸障害、脂肪酸酸化異常、および酸化ストレス増加である。また、 MtD および酸化ストレスは、男性はこれらの機能障害に対して女性より脆弱であることから、自閉 症において男性の占める割合が大きいことへの説明になるかもしれない。 ミトコンドリア機能障害のバイオマーカーが特定されているが、治療的介入が可能であるにも拘ら ずほとんど活用されていないようである。グルタチオン減少の改善要因および酸化ストレスを減ら すための栄養強化、高圧酸素療法（HBOT）は、支持される合理的なアプローチを提供する。病に 冒された個人に内在する病態生理や自閉的症状は、MtDの効果的治療の実現によって改善する か、もしくは悪化を食い止めることが期待されよう。 29. 自閉症有病率予想値としての環境中への水銀排出の点源への近接 Health & Place, 2008 年 Raymond F. Palmer, Stephen Blanchard, Robert Wood テキサス・ヘルス・サイエンス・センター大学、サンアントニオ家族地域社会医療学科、アワー・レ ディー・オブ・ザ・レイク大学、テキサス州サンアントニオ、社会学科主任 この研究は仮説生成型とみなされるべきである。それは、環境中水銀および小児期発達障害の 潜在的役割の調査の第一歩である。具体的な暴露ルート、被ばく量、時期、個々の感受性につい ては何も知られてはいない。（蓄積された毒性物質を代謝する能力が低下した）遺伝的感受性の 強い小児の重要な神経発達期に生じる、水銀を含む様々な環境毒性物質への持続的な低線量 暴露が、自閉症等の発達障害のリスクを増大させる恐れがあるということを、我々は信じていない。 環境暴露と遺伝的感受性の具体的な組み合わせを正しく特定することで、標的予防介入戦略の 開発への情報提供が可能となる。 30. ポルトガルの自閉症スペクトラム障害の疫学： 有病率、臨床的特性および病状 Developmental Medicine & Child Neurology （発達医学・小児神経学）, 2007 年 Guiomar Oliveira MD PhD, Centro de Desenvolvimento da Criança, Hospital Pediátrico de Coimbra; AssunçãoAtaíde BSc, Direcção Regional de Educação do Centro Coimbra; Carla Marques MSc, Centro de Desenvolvimento da Criança, Hospital Pediátrico de Coimbra; Teresa S Miguel BSc, Direcção Regional de Educação do Centro, Coimbra; Ana Margarida Coutinho BSc, InstitutoGulbenkian de Ciência, Oeiras; LuísaMota-Vieira PhD, Unidade de Genética e Patologiamoleculares, Hospital do DivinoEspírito Santo, Ponta Delgada, Açores; Esmeralda Gonçalves PhD; Nazaré Mendes Lopes PhD, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade de Coimbra; Vitor Rodrigues MD PhD; Henrique Carmona da Mota MD PhD, Faculdade de Medicina, Universidade de Coimbra, Coimbra; Astrid Moura Vicente PhD, InstitutoGulbenkian de Ciência, Oeiras, Portugal. *Hospital Pediátrico de Coimbra（住所：Av BissayaBarreto, 3000-076 Coimbra, Portugal、E メール：guiomar@hpc.chc.min-saude.pt）に在籍する最初の著者と一致 要約： この研究の目的は、自閉症スペクトラム障害（ASD）の有病率を評価し、その臨床的特徴 やポルトガルの小児の病状を特定することであった。各小学校で、本土の 332,808 名およびアゾ レス諸島の 10,910 名の学齢期の子供を対象とした学校調査が実施された。照会された子供たち は、精神障害の診断と統計の手引き（第 4 版）、自閉症診断面接（改訂版）および小児自閉症評 定尺度を用いて直接評価された。病歴調査や室内試験が実施された。並行して、限定的地域に おいて自閉症であることが知られている小児の体系的なマルチソース検索も実施された。10,000 人当たりの ASD グローバル有病率は、本土で 9.2 人、アゾレス諸島では 15.6 人であり、興味深 い地域差を伴う結果となった。多様な関連病状については被験者の 20%にについて記録され、ミト コンドリア呼吸反応連鎖障害が予想外に高い率を示した。 https://www.facebook.com/…/30-scientific-studies-that-demon…
es-can-cause-autism/10150278904786311
